免疫细胞与慢性肺部疾病发生联系

Holtzman说：“许多人在病毒感染后再也不会发展成慢性肺病。”“但是其他人对这种疾病有遗传易感性。易患病毒触发疾病的人群包括哮喘，COPD和病毒感染(例如COVID-19)的患者。寻找解决这种疾病反应并预防病毒消失后可能发生的问题的方法至关重要。”

Holtzman表示，与此同时，住院患者肺中的这些树突状细胞及其产物的含量过高可能会警告医生，这些患者可能会发展成严重的疾病，应提供呼吸干预和其他支持疗法，正是针对他们的疾病过程而量身定制的。

圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家已经将种免疫细胞与慢性肺部疾病的发生联系在起，这种疾病有时是在呼吸道病毒感染后触发的。有证据表明，这种免疫细胞(种称为树突状细胞的监护细胞)的激活可以作为早期开关，激活后，它会引发系列事件，从而推动进行性肺部疾病，包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

这项发表在《免疫学杂志》上的新研究为慢性肺病的潜在预防或治疗策略打开了大门。更直接地，从住院的病毒感染(例如流感或COVID-19)患者的临床样本中测量这些树突状细胞的水平，可以帮助医生确定哪些患者有呼吸衰竭和死亡的高风险。

研究人员对患有呼吸道病毒感染的小鼠进行了研究，研究结果表明，这些树突状细胞与呼吸道内壁进行通讯，从而导致呼吸道内壁细胞增加其生长和炎症信号，从而使这些动物容易患上慢性肺部疾病。炎症导致气道内衬细胞生长超出其正常范围，并变成过量产生粘液并引起炎症的细胞，继而引起咳嗽和呼吸困难。

塞尔玛和赫尔曼·塞尔丁医学教授资深作者迈克尔·J·霍尔茨曼说：“我们试图了解似乎被人体清除的病毒感染如何引发慢性进行性肺部疾病。”“并非每个人都经历这种进步。我们认为，有些开关会被翻转，从而触发不良反应。我们正在确定该开关及其控制方法。这项工作告诉我们，这种树突状细胞正好位于那个开关点。”

霍尔茨曼(Holtzman)的过去工作牵连到气道内壁(病毒感染在此发生)，这可能是这过程的触发因素。

“但这项研究表明，联反应甚至在上游开始，”肺和重症监护医学部主任霍尔茨曼说。树突状细胞正在告诉呼吸道内的细胞该怎么办。还有更多工作要做，但是这些数据告诉我们，树突状细胞在使气道内衬细胞进入错误路径中起着重要作用。”

Holtzman将这种树突状细胞称为哨兵，因为它的工作是检测入侵的病毒并触发人体对感染的初始免疫反应。当威胁经过后，该单元无法正常关闭时，就会出现问题。